Stellenwert von trainingsbedingten Rückwirkungen am arteriellen Gefäßsystem und der Skelettmuskulatur in der Therapie der Herzinsuffizienz NYHA II/III

Während einer dynamischen muskulären Belastung kommt es beim Herzgesunden zu einem Anstieg des linksventrikulären Blutauswurfs mit einer akuten Zunahme der tangentialen Scherkräfte auf die arterielle Gefäßwand, respektive das arterielle Gefäßendothel. Dies führt zur Freisetzung von endothelialen Relaxationsfaktoren, wobei dem Stickstoffmonoxid (NO) eine zentrale Bedeutung zukommt. Es erfolgt eine akute arterielle Vasodilatation mit einer Zunahme des Blutflussvolumens zu den belasteten Muskelgruppen. Bei einem Trainingsumfang von >3–5 Stunden pro Woche und einer Beanspruchung von mehr als 1/6 der Skelettmuskelmasse führt der anhaltend gesteigerte Blutvolumenfluß im Herzkreislaufsystem zu morphologischen Anpassungen des Herzens und der arteriellen Gefäße. Es entwickelt sich eine exzentrische Hypertrophie des Myokards; am arteriellen Gefäßsystem ist eine Zunahme des Diameters vorwiegend im Bereich der die trainierten Muskelgruppen versorgenden muskulären Arterien festzustellen. Bei einer Herzinsuffizienz liegt bereits im Frühstadium in vielen Fällen eine systolische linksventrikuläre myokardiale Funktionsstörung mit einer reduzierten Ejektionsfraktion vor, sodass unter Belastung das Herzzeitvolumen nicht ausreichend gesteigert werden kann. Herzinsuffiziente Patienten weisen ferner eine Dysfunktion des arteriellen Gefäßendothels mit einer verminderten blutflußabhängigen Vasodilatation auf, sodass unter körperlicher Belastung der arterielle Blutvolumenfluss zu der arbeitenden Muskulatur nicht ausreichend gesteigert werden kann und eine vorzeitige muskuläre Ermüdung eintritt. Folglich schränken die Patienten ihre körperlichen Aktivitäten zunehmend ein, sodass sich im weiteren Krankheitsverlauf eine progrediente generalisierte Inaktivitätsatrophie der Skelettmuskulatur entwickelt. Ultrastrukturell kommt es zu einer Verschiebung der Muskelfaserverteilung zu ungunsten der oxidativen Typ-I-Fasern mit einer relativen Vermehrung der glykolytischen Typ-II-Fasern. Ferner findet man eine diffus reduzierte Volumendichte und Oberfläche der Mitochondrien, sodass sekundär eine blutflußunabhängige Verminderung des oxidativen muskulären Energiestoffwechsels mit einer kontinuierlichen Abnahme der körperlichen Leistungsfähigkeit eintritt. Auf der Grundlage der physiologischen trainingsbedingten Anpassungen des Herzkreislaufsystems wurde für Patienten mit Herzinsuffizienz NYHA II/III eine spezielle ärztlich überwachte Trainingstherapie entwickelt. Es konnte gezeigt werden, dass unterschiedliche, dem Schweregrad der kardialen Funktionseinschränkung angepasste Trainingsprogramme geeignet sind, sowohl die arterielle Endotheldysfunktion als auch den gestörten muskulären Energiestoffwechsel unabhängig von einer Beeinflussung der kardialen Hämodynamik zu verbessern. Folglich können Patienten mit Herzinsuffizienz NYHA II/III, welche sich regelmäßig einer dem individuellen Belastungsniveau angepassten medizinischen Trainingstherapie unterziehen, ihre sekundär eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit ohne ein wesentlich erhöhtes Risiko einer akuten belastungsinduzierten Herzkreislaufkomplikation wieder aufbauen.