Tachykardien mit breitem Kammerkomplex sind in über 80%
der Fälle ventrikulären Ursprungs. Essentiell ist die
Differenzierung zwischen monomorphen und polymorphen
Kammertachykardien, die auf unterschiedlichen Pathomechanismen
beruhen und differenzierte therapeutische Strategien erfordern.
Der Stellenwert von Lidocain in der Therapie der
nicht-ischämischen, monomorphen Kammertachykardie hat sich
innerhalb der letzten Jahre reduziert, da Ajmalin, Sotalol und
Procainamid eindeutig bei der Terminierung der Kammertachykardie
in dieser Situation überlegen sind. Bei Reanimation nach
erfolgloser elektrischer Defibrillation hat sich die Bolus-Gabe
von Amiodaron anstelle von Lidocain etabliert. Hocheffektiv ist
Lidocain in der Therapie ischämisch bedingter
Kammertachykardien, bei Arrhythmien durch Digitalisintoxikation
und präventiv im akuten Myokardinfarkt. Basierend auf den
Resultaten der "landmark"-Studien, werden die
Therapiealgorithmen für die Behandlung der monomorphen und
polymorphen ventrikulären Tachykardie und für die Therapie von
Kammerflimmern oder der hämodynamisch instabilen
Kammertachykardie für den heutigen Wissenstand
dargestellt.