Molekulare Mechanismen und Konsequenzen kardialer VirusinfektionenMolecular mechanisms and consequences of cardiac viral infections

Ätiopathogenetische Hinweise für die Viruspathogenese der inflammatorischen Kardiomyopathie lassen sich mit molekularpathologischen Methoden ableiten. Neben Enteroviren (EV), insbesondere Coxsackieviren der Gruppe B (CVB), wurden Adenoviren, verschiedene Herpesviren und zunehmend Parvovirus B19 (B19) als potenziell kardiotrope Erreger identifiziert. Im Gegensatz zu den Enteroviren, die primär Myozyten infizieren, zeigt die B19-assoziierte inflammatorische Kardiomyopathie eine Infektion kleiner intramyokardialer Arteriolen und Venolen mit konsekutiver endothelialer Dysfunktion, akuter Mikrozirkulationsstörung und sekundärer Myozytenschädigung. Funktionelle Untersuchungen belegen eine Beteiligung von B19 an der intrazellulären Kalziumhomöostase durch die virale Phospholipase. Die B19-induzierte Caspase-Aktivierung kann zudem proinflammatorische Prozesse mit Dysregulation der STAT-Signalwege auslösen. Die Diagnose einer inflammatorischen Kardiomyopathie gelingt zweifelsfrei aus der Endomyokardbiopsie, wobei aus kardiopathologischer Sicht eine pathogenetisch bedeutsame inflammatorische Infektion von einer harmlosen myokardialen Viruspersistenz ohne Entzündung zu unterscheiden ist.