Atherosklerose und Urämie: Die Bedeutung nicht-traditioneller RisikofaktorenAtherosclerosis and uremia: The importance of non-traditional risk factors

Arteriosklerose, Atherosklerose und Gefäßverkalkungen sind ursächlich verantwortlich für die hohe Morbidität und Mortalität von Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz. Oxidativer Stress und Carbonylstress durch die Urämie, die Dialysebehandlung und/oder die intravenöse Eisentherapie resultieren in der Bildung von AGEs (Advanced Glycation End-products), ALEs (Advanced Lipoxidation End-products) und AOPPs (Advanced Oxidation Protein Products). Dadurch und durch erhöhte CRP (C-reaktives Protein)-Spiegel werden kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Komplikationen begünstigt. Erhöhte Plasmaspiegel an Homozystein und ADMA (asymmetrisches Dimethylarginin) sind ebenfalls an diesem Prozess beteiligt. Auch die Hyperphosphatämie und ein erhöhtes Kalzium x Phosphat-lonenprodukt sind bei chronischer Niereninsuffizienz mit der Morbidität und Mortalität der Patienten assoziiert, vor allem bei Fetuinmangel. Phosphor, AGEs und AOPPs katalysieren neben anderen Faktoren die Umwandlung von glatten Gefäßmuskelzellen in “oste oblast-like cells”, vor allem in Gegenwart von Monozyten/Makrophagen, mit konsekutiver Bildung von Knochenmatrixproteinen. Andere Risikofaktoren wie Alter, männliches Geschlecht, Rauchen, Hypertonie, Diabetes, chronische Inflammation, Insulinresistenz oder Dyslipidämie (hohe Nicht-HDL-Cholesterinfraktion) komplettieren das atherogene Risikoprofil des Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz. Während inzwischen die Mechanismen der Arteriosklerose, Atherosklerose und Gefäßverkalkung bei Urämie relativ gut untersucht sind, fehlen — zumindest teilweise — noch effektive Therapiemaßnahmen zur Reduktion der Exzessmortalität dieser Patienten.