利用网络药理学方法研究交泰丸治疗糖尿病的作用机制

目的:利用网络药理学研究交泰丸治疗糖尿病的作用机制。方法:以化合物的口服药物生物利用度(OB)和类药性(DL)为标准,依据中药系统药理学技术平台(TCMSP)等数据库、反向分子对接服务器(DRAR-CPI)、人类基因组注释数据库(Genecards)预测和筛选交泰丸的活性成分及治疗糖尿病的作用靶点。借助Cytoscape 3.5.1软件构建交泰丸活性成分-作用靶点网络,借助STRING平台构建靶蛋白相互作用网络,通过生物学信息注释数据库(DAVID)对靶点基因本体(GO)生物过程及京都基因与基因组百科全书(KEGG)中代谢通路进行分析。结果:从交泰丸中筛选得到16个活性成分,其作用于61个糖尿病靶点,关键靶点包括白细胞介素(IL)-4、IL-10、胰岛素受体等,调节包括磷酸肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号通路、谷胱甘肽代谢通路、Janus激酶/信号转导子和转录激活因子信号通路、细胞色素P450酶药物代谢、丙酮酸代谢通路和肾素-血管紧张素系统等在内的25条代谢通路,参与蛋白质磷酸化、氧化还原、信号转导、谷胱甘肽代谢、炎症反应、免疫反应等多种生物过程。结论:交泰丸及其活性成分能通过多个靶点、多条通路发挥治疗糖尿病的作用;本研究结果为进一步研究交泰丸药理药效机制提供了参考依据。