hCAP-18/LL-37基因转染对Lewis肺癌细胞增殖及凋亡的影响

被引：0

作者：

许娜 ^{[1
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袁红艳 ^{[1
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王凤丽 ^{[1
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廖翔宇 ^{[1
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刘超 ^{[1
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常雅萍 ^{[1
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机构：

[1] 吉林大学基础医学院免疫学教研室

[2] 吉林医药学院教务处

来源：

吉林大学学报(医学版) | 2009年 / 35卷 / 06期

关键词：

hCAP-18/LL-37; 瞬时转染; 癌,Lewis肺; 细胞凋亡;

D O I：

10.13481/j.1671-587x.2009.06.003

中图分类号：

Q78 [基因工程（遗传工程）];

学科分类号：

071007 ; 0836 ; 090102 ;

摘要：

目的:观察人源抗菌肽hCAP-18/LL-37基因转染对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用,探讨其抗肿瘤的可能机制。方法:将含hCAP-18/LL-37的真核表达质粒瞬时转染Lewis肺癌细胞,同时设正常对照组、转染空载体组和转染重组基因组,MTT比色检测Lewis肺癌细胞转染后48和72h的增殖活性,流式细胞术和荧光染色检测细胞凋亡。免疫细胞化学染色检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:转染重组基因组Lewis细胞增殖受到明显抑制,与转染空载体组比较,转染后48和72h的抑制率分别为3.51%和17.65%;流式细胞术检测转染重组基因组凋亡率为7.4%,正常对照组凋亡率为4.4%,转染空载体组凋亡率为5.2%;免疫细胞化学染色,转染重组基因组Lewis细胞Bax蛋白表达增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);Bcl-2蛋白表达减少,但与对照组比较差异无显著性(P<0.05)。结论:hCAP-18/LL-37基因瞬时转染Lewis肺癌细胞,可抑制肿瘤细胞生长、调控凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达,诱导肿瘤细胞凋亡。

引用

页码：1040 / 1043

页数：4

共 3 条

[1]

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[3]

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