知母皂苷抑制Aβ引起巨噬细胞TNF-α释放及信号传导机制

被引：4

作者：

刘卓 ^{[1
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金英 ^{[1
]}

隋海娟 ^{[1
]}

闫恩志 ^{[1
]}

刘婉珠 ^{[2
]}

机构：

[1] 辽宁医学院药理学实验室

[2] 辽宁医学院机能实验中心

来源：

中药药理与临床 | 2011年 / 06期

关键词：

知母皂苷; 巨噬细胞; 淀粉样-β蛋白; 肿瘤坏死因子-; 磷脂酰肌醇3位羟基激酶; 雷帕霉素; 核糖体蛋白S6激酶;

D O I：

10.13412/j.cnki.zyyl.2011.06.007

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的:观察知母皂苷(SAaB)能否通过PI3K/mTOR/p70S6K信号通路抑制淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)引起的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α释放的增多。方法:小鼠腹腔巨噬细胞培养24h,分别加入不同浓度SAaB(10、30、100 mol/L)、雷帕霉素(RAPA,0.05 mol/L)和LY294002(20 mol/L),之后加入Aβ25-35(20 mol/L)继续培养。ELISA方法测定巨噬细胞培养上清液中TNF-α含量。Western blot和免疫荧光观察巨噬细胞磷酸化p70S6K表达水平的改变。结果:Aβ25-35引起的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α释放增多和磷酸化p70S6K表达明显增加,SAaB各浓度、RAPA和LY294002均可不同程度抑制Aβ25-35引起的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α释放增多,SAaB(100 mol/L)可下调Aβ25-35引起的小鼠腹腔巨噬细胞磷酸化p70S6K表达增加。结论 :SAaB能够明显的抑制Aβ25-35引起的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α产生增多,这种作用机制与SAaB下调巨噬细胞PI3K/mTOR/p70S6K信号通路有关。

引用

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页数：4

共 9 条

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