miR-17-5p通过靶向调节E2F1抑制肺癌细胞增殖和侵袭

目的探讨miR-17-5p靶向E2F1对肺癌A549细胞增殖和侵袭的影响。方法将肺癌A549细胞分为三组,分为空白组(未进行转染)、miR-17-5p阴性对照组(转染无义序列)、miR-17-5p模拟物组(转染miR-17-5p模拟物),采用实时定量PCR检测转染效率,Western blot检测各组A549细胞E2F1蛋白表达,应用生物信息学网站分析E2F1是否为miR-17-5p的靶基因,应用双荧光素酶报告基因实验验证。CCK-8法检测各组A549细胞的增殖能力,Transwell检测各组细胞侵袭能力。结果 miR-17-5p过表达后,E2F1蛋白表达下降,生物信息学分析结果显示E2F1基因3'UTR区存在miR-17-5p的结合位点,双荧光素酶实验证实E2F1为miR-17-5p的靶基因。miR-17-5p过表达后,A549细胞增殖能力下降,侵袭能力下降。结论过表达miR-17-5p可能通过靶向E2F1降低肺癌A549细胞的增殖和侵袭能力。