升温诱发高血压大鼠脑梗塞发病的神经内分泌机制

被引：4

作者：

刘晓燕 ^{[1
]}

崔玉鹏 ^{[2
]}

杨云霜 ^{[1
]}

李立华 ^{[1
]}

机构：

[1] 北京中医药大学基础医学院

[2] 首都体育学院

来源：

现代生物医学进展 | 2011年 / 11卷 / 08期

基金：

北京市自然科学基金;

关键词：

气温骤升; 高血压; 脑梗塞; 甲状腺轴; 肾上腺轴;

D O I：

10.13241/j.cnki.pmb.2011.08.021

中图分类号：

R544.1 [高血压]; R743.3 [急性脑血管疾病（中风）];

学科分类号：

摘要：

目的:研究气温骤升导致高血压大鼠发生脑梗塞的神经内分泌机制。方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟气温骤升的高温环境中诱发脑梗塞,检测高温刺激前后大鼠ACTH、CORT、TSH、T3、T4的变化。结果:突然升温使生理组大鼠ACTH和CORT水平表现升高的趋势。模型组高血压大鼠CORT、TSH、T3、T4水平在升温中均呈现升高趋势,但是ACTH水平却明显降低(P<0.05)。升温后发生脑梗塞大鼠的ACTH和T4水平与升温前比明显下降(P<0.01),而TSH水平明显高于升温前水平(P<0.05),T3水平不变。结论:高血压机体应激反应系统紊乱,甲状腺刺激素和肾上腺皮质激素的异常波动,是突然高温促发高血压机体脑梗塞发病的重要神经内分泌机制。

引用

页码：1428 / 1431

页数：4

共 19 条

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