14-3-3σ调控p27抑制Rat1-Akt细胞增殖

被引：3

作者：

杨惠玲 ^{[1
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夏洪平 ^{[1
]}

赵睿颖 ^{[2
]}

夏云飞 ^{[3
]}

黄文林 ^{[3
]}

LEE Monghong ^{[2
]}

机构：

[1] 中山大学病理生理学教研室

[2] 美国德州大学MDAnderson癌症中心

[3] 中山大学肿瘤防治中心

来源：

中国病理生理杂志 | 2007年 / 10期

关键词：

基因,14-3-3; σp27; 蛋白激酶B; Rat1-Akt细胞;

D O I：

暂无

中图分类号：

R73-3 [肿瘤学实验研究];

学科分类号：

摘要：

目的:研究腺病毒介导14-3-3.σ(Ad-14-3-.3σ)对Akt过表达Rat1-Akt细胞增殖的影响,并探讨其作用是否通过调控p27而实现。方法:通过5-溴-2′脱氧尿嘧啶(B rdU)实验检测Ad-14-3-3.σ对Rat1-Akt细胞增殖的影响,并通过激酶分析法和免疫荧光实验探讨Ad-14-3-3.σ对p27磷酸化水平及其在细胞内定位的影响。结果:Ad-14-3-3σ转染的细胞B rdU阳性率(45%)低于PBS处理组(100%)或Ad-β-gal转染的对照组细胞(98%)。14-3-3σ可降低磷酸化p27的水平和减少Akt介导的p27在胞浆中的定位。结论:转染14-3-3σ基因能抑制Akt过表达细胞株Rat1-Akt增殖,14-3-3σ通过降低Akt激酶磷酸化p27的活性,阻断Akt介导的p27胞浆错位,从而发挥其抑制Rat1-Akt细胞增殖。

引用

页码：2035 / 2038

页数：4

共 4 条

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