COPD肺部炎症反应与血管重构中PPAR-α及TLR4表达的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症反应与血管重构中过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR)和Toll样受体(TLR)表达关系及意义。方法收集62例因患肺鳞癌在该院行手术治疗患者的癌旁正常肺组织标本,其中COPD组30例,非COPD组32例。对标本行苏木素-伊红(HE)染色,评价肺动脉及其周围炎性细胞浸润程度,测算肺小动脉血管壁横断面面积与血管总面积的比值(WA%),小动脉血管壁厚度与外径的比值(WT%);RT-PCR法和Western印迹法检测肺组织PPAR-α和TLR4 mRNA和蛋白表达水平;免疫组化法检测肺组织PPAR-α和TLR4阳性细胞比例与分布情况。结果 COPD组炎症评分明显高于非COPD组(P<0.01);COPD组肺小动脉血管壁厚度明显高于非COPD组,WA%、WT%明显高于非COPD组,肺泡厚度明显低于非COPD组(P<0.01)。COPD组PPAR-αmRNA和蛋白的相对表达量均明显低于非COPD组(P<0.01);COPD组TLR4 mRNA和蛋白的相对表达量均明显高于非COPD组(P<0.01)。免疫组化检测显示,PPAR-α和TLR4阳性主要表达于肺血管平滑肌细胞的胞质和胞核中,其中COPD组PPAR-α阳性细胞比例明显低于非COPD组,TLR4阳性细胞比例明显高于非COPD组(P<0.01)。结论 COPD患者肺部炎症反应与肺血管重构明显,其发生机制与PPAR-α低表达及TLR4高表达,导致肺部抗炎症反应能力降低、释放炎症因子引发肺血管内膜增生有关。