太子参多糖减轻高脂诱导的小鼠肝脏胰岛素抵抗

被引：30

作者：

王琪 ^{[1
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柴单单 ^{[2
]}

吴晓华 ^{[2
]}

任丽伟 ^{[3
]}

刘永年 ^{[1
]}

于志文 ^{[3
]}

机构：

[1] 青海大学医学院病理生理学教研组

[2] 福建省闽东力捷迅药业有限公司研发部

[3] 福建中医药大学生物医药研发中心

来源：

中国病理生理杂志 | 2015年 / 31卷 / 04期

关键词：

C57BL/6J小鼠; 胰岛素抵抗; 太子参多糖; 氧化应激; 丙二醛;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

摘要：

目的:通过研究太子参多糖(Radix Pseudostellariae polysaccharide,RPP)减轻高脂肪诱导肝脏胰岛素抵抗的作用,探寻其主要影响因素及发生的分子机制。方法:随机将C57BL/6J小鼠分为低脂饲料对照组(LFD组)和高脂饲料组(HFD组),16周后,经腹腔注射丙酮酸耐量试验(IPPTT)确定胰岛素抵抗糖代谢紊乱模型成功后,开始进行含RPP(500 mg/kg)的高脂饲料干预(HFD+RPP组),连续干预4周之后,检测丙酮酸耐量以及肝脏组织和线粒体丙二醛(MDA)含量。同时采用Western blot法检测肝脏组织中p-AKT(Ser473/Thr308)、p-AMPK、核因子E2相关因子2(Nrf2)、NQO1和IκBα的蛋白水平变化。结果:经RPP干预后,模型组小鼠血糖水平明显降低;肝脏和线粒体的MDA水平显著降低;肝脏组织p-AKT及p-AMPK的蛋白水平明显增高;NQO1、HO-1和IκBα蛋白水平也同时上调。结论:太子参多糖能够有效抑制高脂肪诱导的C57BL/6J小鼠高血糖作用,其机制可能与改善肝脏胰岛素信号转导,并减轻氧化应激反应,同时激活Nrf2信号通路及抑制肝脏炎症信号激活作用有关。

引用

页码：685 / 689

页数：5

共 13 条

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