基于PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路研究雷公藤多苷片对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的保护作用

目的考察不同剂量雷公藤多苷片对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的保护作用及其作用机制。方法构建糖尿病肾病大鼠模型,给药第8周时,检测比较各组单侧肾指数,肾功能指标(血尿素氮、血肌酐和肌酐清除率),肾脏自噬相关蛋白(LC3B、PI3K、Akt和mTOR)的表达水平,LAMP1和LC3蛋白的荧光表达,观察肾脏病理切片。结果 6.25 mg·kg雷公藤多苷片组可显著降低BUN,提高LC3B蛋白表达,抑制PI3K、Akt和mTOR蛋白表达,增强LAMP1和LC3蛋白荧光表达,促进自噬,发挥肾脏保护作用;当剂量增加到25、50 mg·kg时,Ccr显著降低,PI3K、Akt和mTOR蛋白表达升高,LC3B蛋白表达水平降低,LAMP1和LC3表达减少,表明肾脏功能下降,自噬呈抑制状态。结论 6.25 mg·kg雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤具有保护作用,可能与PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路有关。