云母预防双氯芬酸所致肠黏膜损伤的实验研究

目的利用短期小剂量双氯芬酸灌胃,诱导小肠黏膜损伤,建立大鼠非甾体类抗炎药(NSAIDs)肠黏膜损伤模型,观察云母对NSAIDs所致小肠黏膜损伤的预防作用,为防治该损伤提供实验依据。方法设立空白组、模型组、云母组,每组16只大鼠,再随机分为急性期(T1)、亚急性期(T2)亚组,每小组8只。云母组:空白组以纯化水1 mL灌胃,bid;模型组以双氯芬酸7.5 mg.kg-1灌胃,bid;云母组提前1 d以云母60 mg.kg-1灌胃1次,之后以双氯芬酸7.5 mg.kg-1加上云母60 mg.kg-1灌胃,bid,T1亚组灌胃1 d后处死,T2亚组灌胃5 d后处死。检测大鼠血清一氧化氮含量,观察小肠损伤程度。结果小剂量双氯芬酸能引起小肠黏膜显著出血性损伤,小肠黏膜可见大量红斑、糜烂、溃疡,局部肠腔可见囊样扩张。T1、T2模型组损伤均大于空白组(均P<0.05),模型组T2亚组损伤明显大于模型组T1亚组(P<0.05)。云母组损伤均小于模型组(均P<0.05)。模型组T1亚组血清一氧化氮含量明显小于空白组(P<0.05),模型组T2亚组血清一氧化氮含量明显大于空白组(P<0.05);模型组与云母组的T1、T2亚组之间一氧化氮含量比较差异无显著性(均P>0.05)。结论短期小剂量双氯芬酸灌胃可引起小肠黏膜损伤,并随时间呈进行性加重;血清一氧化氮含量在小肠黏膜损伤后呈现先降低、后升高的趋势。云母对NSAIDs诱发的小肠黏膜损伤具有一定的预防作用,其保护作用可能并不依赖一氧化氮途径。