lncRNA SNHG12/miR-320a/β-catenin分子轴调控肺癌细胞的生长和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA) SNHG12对肺癌细胞生长和侵袭的影响及作用机制。方法 QRT-PCR检测肺癌细胞株(A549、H1299和PC9)和正常支气管上皮细胞HBE中SNHG12和miR-320a的表达。双荧光素酶报告基因实验检测SNHG12、β-catenin和miR-320a的靶向关系。以A549细胞为研究对象，实验分组:control组(正常培养)、si-NC组(转染si-NC)、si-SNHG12组(转染si-SNHG12)、si-SNHG12+si-β-catenin组(共转染siSNHG12和si-β-catenin)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-320a组(转染miR-320a mmics)、miR-320a+pc DNA3.1组(共转染miR-320a mimics和pc DNA3.1)、miR-320a+SNHG12组(共转染miR-320a mimics和SNHG12过表达载体)。采用MTT法、Transwell小室及Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞活力、侵袭数及凋亡率，蛋白质印迹法检测Cyclin D1、MMP-2和Survivin蛋白的表达。结果 肺癌细胞中SNHG12的表达明显高于正常支气管上皮细胞，而miR-320a的表达明显低于正常支气管上皮细胞，差异均有统计学意义(P <0.05)。miR-320a能够降低SNHG12-WT和β-catenin-WT细胞的相对荧光素酶活性，差异有统计学意义(P <0.05)。与si-NC组比较，si-SNHG12组细胞活力、Cyclin D1、MMP-2、Survivin蛋白水平降低，细胞侵袭数减少，凋亡率升高，差异均有统计学意义(P <0.05)。与miR-NC组比较，miR-320a组、miR-320a+pc DNA3.1组细胞活力降低，细胞侵袭数减少，凋亡率升高，差异均有统计学意义(P <0.05)。与miR-320a+pc DNA3.1组比较，miR-320a+SNHG12组细胞活力升高，细胞侵袭数增多，凋亡率降低，差异均有统计学意义(P <0.05)。与si-SNHG12组比较，si-SNHG12+si-β-catenin组Cyclin D1、MMP-2、Survivin蛋白水平降低，差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 LncRNA SNHG12可通过调节miR-320a/β-catenin分子轴抑制肺癌细胞增殖和侵袭，促进细胞凋亡。