慢性乙肝患者肝内IL-23/IL-17信号途径与Treg细胞之间的相互作用

被引：11

作者：

郑燕华 ^{[1
]}

王庆红 ^{[2
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田易 ^{[1
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黄泽民 ^{[1
]}

田志强 ^{[1
]}

付晓岚 ^{[1
]}

倪兵 ^{[1
]}

机构：

[1] 第三军医大学全军免疫学研究所

[2] 重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所

来源：

免疫学杂志 | 2011年 / 05期

基金：

国家重大新药创制项目;

关键词：

Treg细胞; FOXP3; IL-23; IL-17; 乙型肝炎;

D O I：

10.13431/j.cnki.immunol.j.20110094

中图分类号：

R512.62 [];

学科分类号：

摘要：

目的探讨慢性乙肝患者体内FOXP3蛋白与炎症因子IL-23/IL-17信号途径之间的相互关系。方法采用qPCR、流式细胞术分析了39例慢性乙肝急性发作(ACLF)、56例慢性乙肝(CHB)及32例健康对照(HC)肝组织及外周血中的FOXP3及IL-23/IL-17信号途径相关炎症因子的表达,免疫组化及荧光共聚焦检测FOXP3在肝组织内的表达,定量PCR检测血清HBV DNA水平,酶联免疫吸附试验检测HBsAg浓度,全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)水平。结果 CHB患者外周血及肝组织内FOXP3 mRNA表达明显升高,肝内的FOXP3表达水平与患者血液中的HBV DNA水平及乙肝表面抗原(HB-sAg)浓度明显呈正相关。与健康对照组相比,慢性乙肝患者肝脏内的IL-23/IL-17信号通路相关的促炎因子也明显升高,且与FOXP3的表达水平升高呈正相关。结论 HBV感染的肝脏内IL-23/IL-17信号通路的活化并没有有效地被宿主的免疫机制如Treg细胞所抑制。因此,IL-23/IL-17信号通路可能是维持HBV病毒持续性感染的一个机制。

引用

页码：401 / 406

页数：6

共 4 条

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