槐耳多糖通过抑制AKT/GSK3β/Snail信号通路抑制胰腺癌细胞增殖和上皮间质转化

目的:探讨槐耳多糖（HP）调节丝苏氨酸蛋白激酶B（AKT）/糖原合酶激酶-3β（GSK3β）/锌指转录因子（Snail）信号通路对胰腺癌（PC）细胞增殖、凋亡和上皮间质转化（EMT）的影响。方法:将人胰腺癌SW1990细胞分为：Control组（正常培养）、HP低浓度组（1μg/mL）、HP中浓度组（5μg/mL）、HP高浓度组（10μg/mL）、激活剂组（10μg/mL HP+10μmol/L AKT/GSK3β/Snail通路激活剂SC79）;四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；黏附实验检测细胞黏附能力；划痕实验检测细胞迁移；Transwell小室检测细胞侵袭；蛋白免疫印迹法（Western blot）方法检测增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、波形蛋白（Vimentin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）及AKT/GSK3β/Snail通路蛋白的表达。结果:与control组比较，HP低、中、高浓度组SW1990细胞OD490值、黏附细胞数、划痕愈合率、侵袭数、PCNA、Bcl-2、MMP-2、Vimentin、N-cadherin、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β、Snail蛋白表达水平降低，细胞凋亡率及Bax、E-cadherin蛋白表达水平升高（P<0.05）;与HP高浓度组比较，激活剂组SW1990细胞OD490值、黏附细胞数、划痕愈合率、侵袭数、PCNA、Bcl-2、MMP-2、Vimentin、N-cadherin、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β、Snail蛋白表达水平升高，细胞凋亡率及Bax、E-cadherin蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论:HP可能通过抑制AKT/GSK3β/Snail信号通路，抑制SW1990细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,促进凋亡。