Sleep and inflammation: a bidirectional relationship

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作者
Engert, Larissa C. [1 ,2 ]
Besedovsky, Luciana [3 ]
机构
[1] Beth Israel Deaconess Med Ctr, Dept Neurol, Boston, MA USA
[2] Harvard Med Sch, Div Sleep Med, Boston, MA USA
[3] Ludwig Maximilians Univ Munchen, Inst Med Psychol, Goethe Str 31, D-80336 MUNICH, Germany
来源
SOMNOLOGIE | 2025年
关键词
Sleep deficiency; Insomnia; Immune system; Cytokines; Psychoneuroimmunology; Schlafmangel; Insomnie; Immunsystem; Zytokine; Psychoneuroimmunologie; DURATION; INSOMNIA; QUALITY; METAANALYSIS; CROSSTALK; ENDOTOXIN; SYMPTOMS;
D O I
10.1007/s11818-025-00495-6
中图分类号
R74 [神经病学与精神病学];
学科分类号
摘要
Sleep and inflammation are bidirectionally linked, and this relationship is assumed to be important for the health and wellbeing of patients and the general population. Inflammatory activation affects sleep through pro-inflammatory mediators, such as cytokines and prostaglandins, which act on the central nervous system. These molecules can enhance but also disturb sleep, depending mainly on the magnitude of the inflammatory processes. Sleep, in turn, has far-reaching but complex effects on inflammation. Sleep deficiency has been shown to increase inflammatory molecules and activate pro-inflammatory signaling cascades, which may lead to immunopathology when chronically activated. In addition, sleep was shown to affect counter-inflammatory mechanisms, including anti-inflammatory glucocorticoid and pro-resolving resolution pathways. Here, we summarize established concepts and the most recent research in the field of sleep and inflammation. We further highlight the relevance of sleep-immune interactions in the clinical context, with examples related to insomnia, long COVID, and critical care. Finally, practical guidance is given for sleep and immune health in healthcare settings, and a research agenda is provided. Schlaf und Entz & uuml;ndung beeinflussen sich gegenseitig, und diese Beziehung wird als wichtig f & uuml;r Gesundheit und Wohlbefinden von Patientinnen und Patienten sowie der allgemeinen Bev & ouml;lkerung angesehen. Entz & uuml;ndungsreaktionen beeinflussen den Schlaf & uuml;ber entz & uuml;ndungsf & ouml;rdernde Botenstoffe, wie Zytokine und Prostaglandine, welche auf das zentrale Nervensystem wirken. Diese Molek & uuml;le k & ouml;nnen den Schlaf f & ouml;rdern, aber auch st & ouml;ren, was insbesondere von der St & auml;rke der entz & uuml;ndlichen Prozesse abh & auml;ngt. Schlaf wiederum hat weitreichende, aber komplexe Auswirkungen auf Entz & uuml;ndungsparameter. Es wurde gezeigt, dass Schlafmangel entz & uuml;ndliche Botenstoffe und entz & uuml;ndungsf & ouml;rdernde Signalkaskaden aktiviert, was sich bei chronischem Bestehen vermutlich immunpathologisch auswirken kann. Des Weiteren wurde gezeigt, dass Schlaf entz & uuml;ndungshemmende Mechanismen beeinflussen kann, einschlie ss lich der Glukokortikoid- und Resolutions-Signalwege. Im Folgenden werden allgemein anerkannte Prinzipien und neueste Forschungsergebnisse aus dem Gebiet der Schlaf- und Entz & uuml;ndungsforschung zusammengefasst. Des Weiteren wird die Bedeutung von Schlaf-Immun-Interaktionen im klinischen Kontext mit Beispielen zu den Krankheitsbildern Insomnie und Long-COVID sowie aus der Intensivmedizin verdeutlicht. Abschlie ss end werden einige praktische Orientierungshilfen bzgl. der Schlaf-Immun-Interaktionen f & uuml;r die Gesundheitsversorgung gegeben und Bereiche mit weiterem Forschungsbedarf genannt.
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