基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路的鹿鞭四气表征研究

目的：研究鹿鞭的药性表征，探讨其四气归属。方法：将健康雄性昆明小鼠88只适应性喂养1周后随机分为11组：空白组，虚寒模型组，人参组，虚寒鹿鞭低、中、高剂量组，虚热模型组，西洋参组，虚热鹿鞭低、中、高剂量组，每组8只。每天下午分别定时灌胃氢化可的松、醋酸地塞米松制备虚寒、虚热模型，每天上午定时给予相应药物，空白组给予空白溶剂，连续14 d。于第14天给药后30 min测定各组小鼠力竭游泳时间；于第15天摘眼球取血分离血清测定血清中乳酸（LA）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量，剖取大腿骨骼肌测定肌糖原含量、肌肉组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及P-AMPK、AMPK、SIRT1、PGC-1α的蛋白表达情况。结果：与虚寒模型组比较，虚寒鹿鞭低、中剂量组体质量显著升高，虚寒症状有所改善，力竭游泳时间显著增加，血LA含量显著降低，BUN、TC及肌糖原含量显著增加，肌肉Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著升高，肌肉组织P-AMPK/AMPK值、SIRT1、PGC-1α含量明显增加。与虚热模型组比较，虚热鹿鞭低、中剂量组体质量显著升高，虚热症状有所改善，力竭游泳时间显著增加，血LA、BUN含量显著降低，肌糖原含量显著增加，肌肉Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低，肌肉组织P-AMPK/AMPK值、SIRT1、PGC-1α含量显著降低。结论：鹿鞭可以通过影响AMPK/SIRT1/PGC-1α通路调节肌肉组织能量代谢异常状态，进而双向调节小鼠虚寒及虚热状态，增强虚寒、虚热小鼠体力，故鹿鞭四气属平。